Theoretischer Hintergrund 19
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von akuten, attackenartigen Schüben auf und gehe vorwiegend mit somatischen
Symptomen einher. Grundlage hierfür sei eine spezifische biologische Dysfunktion.
Bei Panikpatienten sei die Schwelle für Alarmbereitschaft durch biologische Faktoren
chronisch a/jointfilesconvert/398241/bgesenkt, weshalb Panikattacken schon durch minimale Reize oder auch
ganz spontan ausgelöst werden könnten. Klein führt Panikattacken auf Trennungs-
ängste zurück, da das hilfesuchende und abhängige Verhalten von Panikpatienten
an junge Tiere oder Kinder erinnere, die von ihrer Mutter getrennt wurden. Der aus-
gelöste Alarmmechanismus sei für die Aktivierung von Panik zuständig. Im Gegen-
satz hierzu würden antizipatorische Ängste durch spezifische Stimuli oder deren
Vorstellungen ausgelöst, was vorzugsweise in beängstigenden Situationen oder
während der Antizipation solcher Situationen auftrete. Die antizipatorische Angst
verlaufe häufiger chronisch, zeige geringere und langsamere Fluktuationen und
beinhalte mehr kognitive Symptome. Nach Klein entsteht chronische Angst und
Agoraphobie durch die Erfahrung spontan auftretender Panikattacken. Seiner
Meinung nach fürchten die Patienten weniger die Situation bzw. Umgebungs-
bedingungen an sich, sondern vielmehr das Neuauftreten von Panikattacken. Kleins
Modell gründet sich auf fünf Faktoren: 1. Klein sieht die medikamentenspezifische
Wirkung für Panik und antizipatorische Angst als Beleg für deren Trennung an. 2. Für
die biologische Komponente von Panik spreche zudem, dass Attacken lediglich bei
Panikpatienten, jedoch nicht bei Gesunden experimentell durch eine Sodiumlactat-
Infusion induziert werden könnten. 3. Familien- und Zwillingsstudien würden einen
starken genetischen Faktor für Panikstörung ausmachen, jedoch nicht für antizi-
patorische Ängste. 4. Die Mehrzahl der Panikattacken würde zumindest zu
Störungsbeginn meist spontan und unabhängig von spezifischen Stimuli auftreten. 5.
Ca. die Hälfte aller Agoraphobiepatienten hatte Trennungserlebnisse in der Kindheit,
was für die Hypothese spreche, dass Panikattacken auf Trennungsängste zurück-
zuführen seien.
Sheehan unterteilte in seinem Modell pathologische Angst in endogene vs. exogene
Subtypen (Sheehan, 1984; Sheehan & Sheehan, 1982a, 1982b). Endogene
Panikattacken seien durch das Auftreten spontaner Panikattacken gekennzeichnet
und auf eine metabolische Grunderkrankung zurückzuführen (Carr & Sheehan,
1984). Stress und Lernprozesse sieht Sheehan als sekundäre Komponenten an.
Spontane Panikattacken könnten gelernt werden und in phobischer Vermeidung wie
Agoraphobie enden. Sheehan stützt sein Modell im Wesentlichen auf die
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